A evolução nos trouxe mais do que os genes humanos; com ela vieram os genes dos microrganismos que vivem em simbiose conosco. A esse conjunto de simbiontes damos o nome de microbioma.

Tidos no passado como simples parasitas de nossas entranhas, o microbioma hoje é considerado parte intrínseca da condição humana.

Enquanto um homem de 70 kg é formado por cerca de 70 trilhões de células, apenas em seu tubo gastrointestinal vivem pelo menos 100 trilhões de bactérias.

Até o fim do século 20, contávamos apenas com a bacteriologia clássica e os métodos de cultivo em tubo de ensaio para caracterizar os componentes do microbioma, metodologia que não nos possibilitou isolar mais do que um terço das bactérias nele presentes.

O Projeto Genoma nos trouxe técnicas de sequenciamento que permitem identificar os genes, sem a necessidade de preparar meios de cultura para bactérias desconhecidas e exigentes.

Os resultados desses sequenciamentos mostraram que, enquanto herdamos dos pais 20 a 30 mil genes, existem em nosso organismo 3 milhões de genes bacterianos. Na verdade, o que chamamos de corpo humano é um ecossistema, atualmente analisado com ferramentas muito semelhantes às dos ecologistas que estudam florestas ou o fundo do mar.

Para ilustrar as interações entre o microbioma e os órgãos humanos, vamos citar o caso de uma bactéria que os australianos Barry Marshall e Robin Warren descreveram na década de 1980: o Helicobacter pylori, uma das únicas capazes de sobreviver no meio ácido do estômago.

O isolamento dessa bactéria, presente em mais da metade da população mundial, foi seguido da demonstração de que ela estava envolvida no mecanismo de formação das úlceras e de alguns tipos de câncer do estômago. A partir desses achados virou rotina tratar úlceras e até certos casos de câncer gástrico com antibióticos.

Os resultados foram animadores: em pouco tempo a incidência de úlceras nos países desenvolvidos caiu mais de 50%. Estudos posteriores, no entanto, revelaram que a realidade era mais complexa.

Em 1998, Martin Blaser, da Universidade de Nova York, publicou um trabalho demonstrando que, na maioria das pessoas, o Helicobacter pylori não era um parasita vulgar, mas um comensal que para sobreviver regula a concentração local de ácido. Quando o suco gástrico está excessivamente ácido, ocorre ativação do gene cag Ado Helicobacter, que controla a síntese de proteínas capazes de reduzir a liberação de ácido pela mucosa gástrica.

Infelizmente, essa atividade tem o inconveniente de provocar ulcerações, em pessoas suscetíveis.

Dez anos mais tarde, Blaser demonstrou que o Helicobacter pylori também exerce outras funções. Há anos sabemos que o estômago produz pelo menos dois hormônios envolvidos no apetite: a grelina, que avisa o cérebro quando chega a hora das refeições, e a leptina, que o avisa quando o estômago está repleto (entre outras atividades).

O Helicobacter pylori participa da regulação da quantidade de grelina produzida quando o estômago se distende. Erradicá-lo comprometeria um dos mecanismos de controle do apetite.

Em outro estudo, o grupo de Blaser comparou 92 pacientes tratados com antibióticos para eliminar o Helicobacter, com um grupo semelhante deixado sem tratamento. Os que tiveram a bactéria erradicada ganharam mais peso, provavelmente porque produziram menos grelina e sentiram mais fome.

O autor faz a seguinte afirmativa: "Duas ou três gerações atrás, mais de 80% dos americanos eram portadores de Helicobacter pylori. Hoje menos de 6% das crianças carregam a bactéria no estômago. Temos uma geração inteira crescendo sem Helicobacter para interferir com a produção de grelina e o apetite".

Entramos na era de descobertas que abrirão caminho para entender as funções dos microrganismos com os quais dividimos nosso corpo e a importância crucial que eles têm na evolução, desenvolvimento, metabolismo, defesa imunológica e suscetibilidade às infecções e às doenças degenerativas.

Fonte: DrauzioVarella