As paredes dos vasos do sangue constituem a primeira barreira para deter a perda de sangue. Se um vaso sanguíneo se lesiona, este aperta-se para que o sangue flua de maneira mais lenta e se possa iniciar o processo de coagulação. Simultaneamente, a acumulação de sangue fora dos vasos (hematoma) exerce pressão sobre o vaso, ajudando a evitar maior perda de sangue.

Quando se rompe a parede do vaso sanguíneo, uma série de reações ativam as plaquetas para que possam fechar a ferida. O 'cimento' que faz aderir as plaquetas às paredes do vaso denomina-se fator Von Willebrand, uma proteína plasmática produzida pelas células das paredes dos vasos. O colagênio e outras proteínas, em especial a trombina, acorrem ao local da ferida, favorecendo a aderência das plaquetas entre si. À medida que as plaquetas se acumulam no local, formam uma rede que fecha a ferida; deixam de ter forma circular e convertem-se em espinhosas libertando proteínas e outros elementos químicos que capturam mais plaquetas e proteínas da coagulação num rolhão cada vez maior.

A trombina converte o fibrinogênio, fator solúvel coagulante do sangue, em compridos filamentos de fibrina insolúvel que partem em forma de raios desde as plaquetas agrupadas e formam uma rede que apanha mais plaquetas e células sanguíneas. Os filamentos de fibrina fazem com que aumente o volume do coágulo e ajudam a conservá-lo no seu lugar para manter fechadas as paredes do vaso. Nesta série de reações participam pelo menos 10 fatores da coagulação do sangue.

As reações que ocasionam a formação de um rolhão de fibrina equilibram-se com outras reações que detêm o processo de coagulação e dissolvem os coágulos depois de os vasos do sangue se terem curado. Sem este sistema de controle, as lesões menores dos vasos do sangue poderiam desencadear uma coagulação extensa em todo o organismo (algo que na realidade acontece em algumas doenças). Quando a coagulação escapa a este controle, os pequenos vasos do sangue que se encontram em lugares críticos podem ficar obstruídos.

A coagulação dos vasos do cérebro pode causar um acidente vascular cerebral. Se isto acontece no coração, pode provocar ataques cardíacos e alguns fragmentos dos coágulos das veias das pernas, da pelve ou do abdômen podem desprender-se e deslocar-se através da corrente sanguínea até aos pulmões e obstruir as artérias principais que se encontram ali (embolia pulmonar).

Uma anomalia em qualquer parte do processo hemostático pode causar problemas. Se os vasos do sangue forem frágeis, podem lesionar-se ou então não se apertarem. Se houver muito poucas plaquetas, se estas não funcionarem normalmente ou se um dos fatores da coagulação é anormal ou estiver ausente, a coagulação não continua o seu curso normal. Quando a coagulação for anormal, mesmo uma leve ferida de um vaso sanguíneo pode originar uma perda de sangue importante.

Como a maioria dos fatores da coagulação tem origem no fígado, a lesão grave deste órgão pode causar uma redução destes fatores no sangue. A vitamina K, presente em legumes de folha verde, é necessária para a produção das formas mais ativas de diversos fatores da coagulação. Portanto, as carências nutricionais ou os medicamentos que interferem com a função normal da vitamina K, como a varfarina, podem causar hemorragia. Uma hemorragia anormal também se pode produzir quando a coagulação excessiva consome grande quantidade de fatores da coagulação e plaquetas ou então quando uma resposta auto-imune (o sistema imunitário do organismo funciona mal e ataca este) bloqueia a atividade dos fatores da coagulação.

Coágulos de sangue: como se fecham as rupturas de um vaso:

Quando uma lesão rasga as paredes de um vaso sanguíneo, ativam-se as plaquetas: deixam de ter uma forma circular e convertem-se em espinhosas, aglutinam-se na parede do vaso e começam a fechar a ferida. Também têm uma interação com outros componentes para formar fibrina. Os filamentos de fibrina formam uma rede que apanha mais plaquetas e células sanguíneas, formando um coágulo que fecha a ruptura.

Fonte: Acervo Pessoal Rosemary Araújo